糖尿病是甚麼?! O+ f) Q- Z8 q7 v" c- C
食物在胃腸道被消化分解後產生葡萄糖,經血液運送至胰臟,刺激胰島素分泌,以幫助葡萄糖進入各組織細胞中,或轉變成能量,或貯存在肝、肌肉及脂肪細胞中。如果胰島素不足或身體組織對胰島素反應不好時,葡萄糖則不能被利用,血糖含量便上升。當血糖濃度超過180mg/dl,葡萄糖便會從尿液中排出。尿糖的出現使得尿液滲透壓升高,導致大量水分和電解質的流失,使身體脫水。但也有一半病人(血糖多為 180mg/dl以下)沒有任何症狀。這並不表示他們沒有糖尿病,因為臨床上觀察發現當血液中葡萄糖含量超過正常標準的上限一段時間後,臨床上較易引起血管病變如視網膜病變、腎臟病變、神經病變、腦血管障礙、截肢、及冠狀動脈疾病等,因此目前診斷糖尿病以檢測其血糖為標準。況且有時尿中有糖也不一定是糖尿病(例如一些腎臟病),而輕度之糖尿病(126 mg/dl以上、180 mg/dl以下)也不一定出現尿糖,因此現在最好改稱為『高血糖症』。
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糖尿病之診斷1 |; u- P6 o, g" M6 g; C/ O- B
高血糖症之診斷,常用者有三種(以下任一點均可)。tvb now,tvbnow,bttvb* ?4 f3 @2 |% I' B
- 出現典型的糖尿病症狀如多尿、多渴、多吃、不明原因的體重減輕,而其任意血漿葡萄糖濃度有二次≧2OOmg/dl。
- 空腹八小時以上,其血漿葡萄糖濃度有二次≧126mg/dl(正常人少於100mg/dl,以往定為110 mg/dl,但2003年12月最新修正為100 mg/dl,如大於 100但小於126mg/dl則稱為空腹葡萄糖障礙(Impaired Fasting Glucose, IFG)。
- 口服葡萄糖耐量試驗,其二小時血漿葡萄糖濃度≧200mg/dl(二次)即為糖尿病。(正常為14Omg/dl以下,如≧14Omg/dl但<2OOmg/dl則稱為「葡萄糖耐量異常(Impaired Glucose Tolerance, IGT)」)。(目前IFG與IGT都被視為「葡萄糖調控障礙」,均算是「糖尿病前期」)
糖尿病之症狀
4 D2 I$ ^, H) I. @! _TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。當血糖超過腎臟再吸收糖的極限(一般為180 mg/dl)時,糖分會從小便中排出,使得尿液滲透壓升高,伴隨大量水分和電解質的流失,使細胞脫水,故出現三多(多尿,多渴,多吃),疲倦,體重減輕等典型症狀。其他症狀還包括手腳麻,視覺模糊,皮膚傷口不易癒合,女性會陰發癢等。但也有50%病人 (血糖多為180 mg/dl以下)沒有任何症狀。
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3 ?7 S8 r# t$ xtvb now,tvbnow,bttvb糖尿病之分類TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。% @7 R4 J+ U. q& v) ?: Y
美國糖尿病學會專家委員會提出的糖尿病最新分類主要是以「致病原因」為分類的依據。
- v. P# `* ^# g& Y2 |2 V8 E(1)第1型糖尿病(又細分為「自體免疫性」及「原因不明性」二亞型)。僅佔所有糖尿病少部份,約為5 %,常發生在年輕人及小孩身上。主要因病人胰臟無法產生胰島素而需終生接受胰島素治療。
8 s6 g8 w0 v C* c5 [TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。(2)第2型糖尿病。大多數糖尿病患皆屬於此型,約佔95 %,常發生在40歲以上的病人,且很多是體重過重者。主要因病人週邊組織對胰島素產生抗阻現象,加上病人胰臟本身產生胰島素不足。有些病人以前者為重,有些則以後者為主因。tvb now,tvbnow,bttvb& X3 Y. ^/ V8 t6 J1 p- r5 R
(3)其他已知特有病因型糖尿病。包括胰臟疾病,內分泌疾病,藥劑或化學物質,胰島素接受體之抗體,特殊遺傳性症候群伴隨之糖尿病等。
1 H m. }0 M; \0 Ctvb now,tvbnow,bttvb(4)妊娠型糖尿病。懷孕中所發現之糖尿病。美國糖尿病學會建議,懷孕婦女在24-28週時,應做初步糖尿病篩檢。檢查時不必空腹,在喝過50公克葡萄糖水後一小時驗血,如血漿糖超過140mg/dl,就應進一步做100公克葡萄糖耐量試驗。根據1964年O'Sullivan及 Mahan所定標準,經修正後為:' y5 [. a- V0 [- `& u
·口服100公克葡萄糖溶液後,每小時抽血驗血漿糖,共3小時。空腹值 95mg/dl,一小時180 mg/dl,二小時155mg/dl,3小時140mg/dl或以上。或 TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。5 w* V7 z8 d1 w" E o1 S7 |
·口服75公克葡萄糖溶液後,每小時抽血驗血漿糖,共3小時。空腹值 95mg/dl,一小時180 mg/dl,二小時155mg/dl或以上。TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。* t" {; ]+ K0 d3 o* N/ B0 f$ d' x, H- w
以上4點有二點符合即可診斷為妊娠型糖尿病。此外,2004年美國糖尿病學會專家委員會建議符合以下情形者應接受糖尿病的篩檢:
: r X. P# ?, J: Qwww2.tvboxnow.com(1)年齡在45歲以上(如果篩檢正常應每三年再篩檢一次)。
/ |+ F8 T0 \. \! Q(2)年齡在45歲以下但有下列情形者:1 K# M, L; i7 G; B6 i- E- [5 H6 R
〔一〕肥胖:體重≧120%理想體重或體質指數(BMI)≧25kg/㎡。
& a) p& q: ?" V0 @" M ~公仔箱論壇〔二〕一等親有糖尿病史(父母或兄弟姊妹)。
4 b4 N$ \: T0 d! {TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。〔三〕高危險種族,如西班牙裔、非裔美人、亞裔美人、或美洲土著。
2 A; u* @$ T9 B; DTVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。〔四〕有妊娠糖尿病史,或新生兒體重超過9磅的母親。
6 ^3 Y: a& U. |0 R- k公仔箱論壇〔五〕高血壓(成人血壓≧140/90㎜Hg)。
1 [- q7 I- d: q/ S' f公仔箱論壇〔六〕高密度膽固醇濃度≦35mg/dl 或三酸甘油脂≧250mg/dl。& |2 J' T- D: p, ?
〔七〕有「空腹葡萄糖障礙」或「葡萄糖耐量異常」病史。
7 b3 X! F8 B$ H* G, m3 f〔八〕多發性卵巢囊腫病人。
, w" b2 v6 ]- x' O3 w公仔箱論壇〔九〕沒有運動習慣者。
0 X; j- P' v, O公仔箱論壇〔十〕有血管性疾病者。www2.tvboxnow.com' p3 S3 L0 d0 _2 y) U2 A) t" A
篩檢方法可採用口服葡萄糖耐量試驗或空腹血漿葡萄糖測定。
$ ^, }' X1 ]- k6 t4 E- P1 Vtvb now,tvbnow,bttvb如果空腹血漿糖≧100但<126 mg/dl者,應該接受口服葡萄糖試驗以確定診斷。在口服葡萄糖試驗後二小時如果血漿糖≧200 mg/dl 即為糖尿病,如≧14Omg/dl 但<2OOmg/dl則為「葡萄糖耐量異常」。公仔箱論壇1 a$ B6 o2 ~$ C4 o1 h
& l- H8 D7 H# W a1 o: q4 P& P糖尿病之病因TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。; O# S3 l/ d" `: \/ p. o* }( e) ^
雖然仍未十分明白,但原發性糖尿病與遺傳因素脫不了關係。第1型糖尿病是由自體免疫性疾病(具備特殊遺傳體質(如帶有特定人類白血球抗原HLA-D3 或/及DR4標記)的人在化學物質、或濾過性病毒的影響下,體內引發一連串的自體免疫反應,致使體內產生對抗胰島貝他細胞(B cell)自體抗體,(如 islet cell autoantibody-ICA,或GAD (glutamic acid decarboxylase)自體抗體,GAD為合成GABA(gamma amino butyric acid) 之速率控制酵素),甚至未經胰島素治療就先行產生胰島素自體抗體( insulin autoantibody--IAA ),加上細胞免疫反常現象,致使貝他細胞破壞。當貝他細胞破壞程度超過90%以上時,臨床上就會出現糖尿病症狀。一般認為這種破壞過程可分為六個階段,有緩有急,因人而異,急者病人在診斷糖尿病時即出現明顯之酮酸血症,慢者病人經過一段不需注射胰島素而糖尿病仍可控制良好之階段,即以前所謂之「非胰島素依存型」(NIDDM)階段。另外,有一部份病人在壓力情況下出現酮酸中毒,但在急性壓力情況改善後,胰島素需要量逐漸減少,甚至不需胰島素治療亦可,此一時期稱為「蜜月期」。
K4 L& F1 X8 ?2 Cwww2.tvboxnow.com第2型糖尿病以往認為其原始缺陷在於週邊組織對胰島素產生抗阻現象,致使血糖升高,因而刺激更高之胰島素產生以便使血糖正常化,但當胰臟不勝長期負荷過重時(衰竭)則因胰島素分泌不足使血糖持續上升而形成糖尿病。但現已知糖尿病是一種多原因性之疾病症候群。並非只有一種原因。因此其他原始缺陷,尚包括肝臟本身放出過多之葡萄糖,或胰臟本身之缺陷。由於胰島素單源抗體之發展、新激素如Amylin、NPY 及葡萄糖運輸蛋白之相繼發現,使第2型糖尿病之病因雖呈多樣性但以胰臟本身為原始缺陷之假說更具說服力,似有推翻舊說之勢。總之,目前認為第2型糖尿病人部份以「胰島素抗阻現象」為主因,部份以「胰島素分泌缺陷」為主因。公仔箱論壇3 g9 q9 v e u% h; f% h+ V
$ e5 L2 y$ M: W- p# g+ d: g& Atvb now,tvbnow,bttvb糖尿病之急性併發症公仔箱論壇5 b; {& ?. t4 Z- |& u7 I5 o
急性併發症包括低血糖症、酮酸中毒(DKA)、高血糖高滲透壓非酮酸性昏迷 (HHNK)及乳酸血症等。tvb now,tvbnow,bttvb* ~5 ` o* x8 M+ X
(1)酮酸中毒或HHNK:
' n5 Y; v6 o) N! p" A公仔箱論壇糖尿病人若停止口服降血糖藥或胰島素注射,血糖就迅速上升,病人會出現虛弱、飢餓,和頻尿的現象,嚴重者發生高血糖高滲透壓非酮酸性昏迷。有時身體因為不能利用葡萄糖,就利用脂肪和蛋白質當作能量來源,這些脂肪和蛋白質經代謝而產生酮體,若體內酮體過多就產生了酮酸中毒,病人會出現腹痛、噁心、嘔吐、呼吸急促及出現水果氣味,若不立即治療可導致昏迷及死亡,因此必須馬上送醫處理。
) t- L5 |' B- C4 V! [( i5 |+ `公仔箱論壇(2)低血糖症:! b5 D y1 ~6 J3 A5 R8 u5 T9 t4 o
葡萄糖是醣的一種型式,是身體最主要的能量來源。當血糖降得太低,身體細胞即無法正常工作。碳水化合物是我們飲食中葡萄糖的主要來源,當飯後血糖升高,貝它細胞就會釋放胰島素以幫助葡萄糖進入身體細胞,提供各個細胞正常生理活動所需的能量,過剩的葡萄糖則被貯存於肝臟及肌肉中,成為肝醣。當血糖降低時,阿發細胞會分泌升糖素,刺激肝臟及肌肉釋出儲存的肝醣來昇高血糖。這些過程都受到身體中胰島素(胰臟中胰島貝他細胞產生)、升糖素(胰臟中胰島阿發細胞產生)、腎上腺皮質酮、生長激素、及兒茶酚氨(腎上腺素及正腎上腺素)等賀爾蒙的嚴密控制,所以正常人的血糖非常穩定,大約在 60-110mg/dl之間(偶爾有些健康婦女甚至在50mg/dl以下),不會發生低血糖症。由於糖尿病人有接受口服降血糖藥或注射胰島素治療,所以低血糖症會隨時發生在任何一位糖尿病患者身上,所以糖尿病人及其親友對低血糖應有所注意。 www2.tvboxnow.com+ M( l' N! E0 k! a7 ]
產生低血糖症的原因:過高劑量的口服降血糖藥或注射過量的胰島素、吃得太少或延遲吃飯、運動過量、喝酒過量或合併其它病因。 TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。* L g, g2 {- Q. h* X# Y
低血糖症的症狀:虛弱、震顫、發抖、饑餓、嗜睡、混亂、頭暈、皮膚蒼白、心跳加速、頭痛、流汗、發冷、抽搐、情緒及行為改變等。嚴重者可能喪失意識,甚至昏迷。特別是久病者及長期低血糖者,由於對低血糖的反應機能受損,所以可能無任何警覺性症狀,發生「無自覺性之低血糖現象」,當血糖低到某一程度,便會昏迷,極之危險。 公仔箱論壇9 ]/ X. X9 N2 w9 A6 n
低血糖症的處理:當疑似低血糖症狀時應馬上測試血糖,如無法馬上測試血糖則最好先治療而不要等,因為輕微的低血糖若不馬上處理,有可能進一步發生嚴重的低血糖而無法自行處理。所以有疑似低血糖症狀時應立即食用含高糖的點心或飲料(如柳澄汁、果汁或汽水),情況可在15分鐘內穫得改善,較方便又快速的方法為使用藥房可買到的葡萄糖錠或軟膏。最好有一種以上的糖隨身攜帶及備有緊急升糖素隨身包。如果15分鐘後血糖仍低或症狀未減輕,可重覆治療一次以維持血糖值上升。較嚴重的低血糖會影響中樞神經,嚴重者可能喪失意識,甚至昏迷,這種情形雖要別人幫忙馬上注射升糖素或送醫院緊急處理:給予葡萄糖液或升糖素注射,可以使血糖很快上升及解除低血糖的症狀。
1 o) y+ s3 T% H+ J1 X; Y) Rwww2.tvboxnow.com糖尿病患除了隨身攜帶糖片和備有緊急升糖素隨身包外,最好盡可能配戴糖尿病識別卡。 此外,糖尿病患之親戚、朋友、甚至任何人都應知道低血糖的症狀及在緊急情況下如何協助糖尿病患: 公仔箱論壇( }. B$ o) r4 k: H2 d( i
〔一〕應維持病人呼吸道暢通
H; c) P3 ^+ m4 ztvb now,tvbnow,bttvb〔二〕勿將食物或液體強塞到病人口中TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。# |& b3 p1 r" K3 {" P- a
〔三〕幫病人注射升糖素
4 e3 a# t+ o* {9 M- S0 x〔四〕切勿幫病人打胰島素
) Q/ B4 ~5 i" w6 m〔五〕打緊急電話求救或送醫院緊急處理
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+ J! O& \- Q2 q[ 本帖最後由 novenla 於 2008-2-21 11:35 PM 編輯 ] |