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[健康資訊]
手腳麻、視力變差恐是糖尿病造成!1關鍵就能治好
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作者:
spshmh
時間:
2019-3-8 05:42 PM
標題:
手腳麻、視力變差恐是糖尿病造成!1關鍵就能治好
【早安健康/安保徹(世界知名免疫學家)】
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糖尿病的診斷標準
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糖尿病是因幫助細胞利用葡萄糖的胰島素分泌量減少或者效果變差,導致血糖值升高的疾病。
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血糖標準
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空腹時血糖值126(mg/dl)以上
空腹時喝下75g葡萄糖,兩小時後血糖值200(mg/dl)以上(葡萄糖耐受試驗)
隨時血糖值200(mg/dl)以上:不指定飲食後經過時間隨機測量。
糖化血紅蛋白(HbA1c)比例6.5%以上(健康的人為4.3∼5.8%):糖化血紅蛋白是紅血球內的血紅素和葡萄糖結合的產物,紅血球壽命很長,可以探測到過去1~2月的長期血糖狀態。
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※ 如果空腹時血糖值落在100~109mg/dL,雖然屬於正常範圍,但有飲食後血糖值升高的可能性,因此也會建議做葡萄糖耐受試驗。
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我們的身體不論是要運動還是修復,都必須依靠能量才能進行。如果身體無法製造能量,也就沒辦法維持生命了。
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能量的來源是葡萄糖。
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飲食攝取的醣類被分解成葡萄糖進入血液中, 再被運送到細胞內作為能量來源使用。
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健康的人體內血糖升高時會分泌胰島素,把葡萄糖送進細胞裡,藉此降低血糖。當血糖下降後,身體又會分泌升糖素之類有拮抗作用的激素來升高血糖,以保持正常的血糖值(70mg/dL以上)。
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糖尿病是負責降低血糖的胰島素出了問題,體內維持著高血糖的狀態(血液中的葡萄糖為高濃度),導致尿液當中出現糖分的疾病。
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糖尿病分成兩種類型,第一型糖尿病是因為自體免疫導致體內無法製造胰島素;第二型糖尿病則是身體可以分泌胰島素,但分泌量太少或產生的效果太差, 使得血糖升高。
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第一型糖尿病的病因是製造胰島素的胰臟β 細胞遭到破壞, 胰島素量絕對性的不足,不論剛吃過飯還是晚上或早餐前血糖都很高。這類型病患多數在童年發病。不只是胰島素,有升高血糖功能的拮抗激素(升糖素、腎上腺素等)的分泌能力也會減弱,無法有效控制血糖值。
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亞洲人經常得到的是第二型糖尿病。
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大家容易認為第二型糖尿病的病因是吃太多又運動不足,而且好發於高大肥胖的美國白人和黑人,但是亞洲人的糖尿病跟飲食沒什麼關係,反而工作過量才是原因。
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如果工作太忙,連休息的時間都沒有,這種操勞生活的壓力會使交感神經緊張,刺激腎上腺素分泌。
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腎上腺素會抑制胰島素分泌,促進肝臟的肝醣分解成葡萄糖,讓血糖上升。
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交感神經緊張的狀態之下,血管收縮,氧氣減少,體溫降低,導致粒線體有效率的能量製造路徑無法運作。身體改成依賴糖解作用製造能量,為了避開壓力,使用糖解作用產生的瞬間爆發力來克服目前的困境。
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直接攝取葡萄糖到細胞裡面(細胞基質內)開始糖解作用時必須要有胰島素,沒有胰島素的話,葡萄糖沒辦法通過細胞膜。
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糖解作用不需要氧氣,而是使用胰島素將一分子的葡萄糖分解成兩分子的丙酮酸。然後再把製造出來的丙酮酸送到粒線體,有效率地製造能量。
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可是,因為無法攝取到氧氣,最後製造出來的產物不是丙酮酸而是乳酸。
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乳酸是激烈運動之後,細胞無法取得氧氣而製造的產物,很忙的時候乳酸會跑到細胞外重複引發抽筋。就像糖尿病患者也會經常抽筋。
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粒線體無法活用乳酸,因此乳酸會被血液運送到肝臟, 再被合成葡萄糖(糖質新生)。
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糖解作用使用胰島素製造能量,產生丙酮酸或乳酸,再進入糖質新生,經由這個過程不斷製造能量。
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因為這是為了避開壓力而在緊急狀態下製造能量,一直重複相同的路徑,不管過了多久都還是需要胰島素。結果,分泌胰島素的胰臟越來越疲勞,加上粒線體無法有效率地製造能量,能量因此不足,身體將會逐漸衰弱。糖尿病患者的身體內,能量製造機制並沒有平衡地運作。
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體溫高的人血液循環順暢,身體每個部位都能獲得氧氣,所以糖解作用產生的最終產物丙酮酸能夠順利地送到粒線體內,被代謝之後, 成為乙醯輔酶A進入粒線體內的檸檬酸循環,完全燃燒直到變成二氧化碳和水,完整地被利用到最後。
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粒線體製造能量時不需要胰島素。只要有足夠的體溫就能進行葡萄糖代謝,因此可以節省胰島素的使用。
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只要糖解作用和粒線體雙方的運作能夠維持平衡,就不會影響到血糖值的狀況。
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我在思考糖尿病的原因在哪裡的時候,偶然看到了岡山大學的糖尿病患者研究(岡山大學研究所保健學研究系的上者郁夫教授的研究)。
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7位50多歲的第二型糖尿病患者(男性5人,女性2人,當中2人是前期糖尿病),請他們一年內每週做2次岩盤浴,結果全員空腹時血糖值都降低(有3人回復到正常值),HbA1c(糖化血色素)也全員下降了。
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也有人併發症的飛蚊症和末梢神經違和感消失,或者尿液裡不會再出現糖分,出現症狀的改善,還有報告指出研究開始之前7人的平均體溫(舌下溫)是35.8度,結束之後平均體溫上升到了37.1度。
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糖尿病當中有種類型是相對於血液中的血糖值, 胰島素上升速度較慢, 或者上升濃度不夠等等,胰島素的敏感度(效果)降低,對於胰島素的反應變遲鈍了。
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如果胰島素量真的足夠,血糖值應該會下降才對。明明血液中的胰島素含量很高,卻不知道為何會得到糖尿病,所以第二型糖尿病又叫作胰島素阻抗性糖尿病(空腹時血液中胰島素值μU15/mL以上)。
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改善糖尿病的方法
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不過,胰島素阻抗性的糖尿病,只要溫熱身體,每個患者都會逐漸恢復正常。
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年輕時就得到糖尿病的患者都傾向血液中胰島素濃度高、體溫低的狀態。
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日本的糖尿病患者大多數病因都不是缺少胰島素,而是因為體溫太低,導致粒線體的功能下降。
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粒線體也必須利用糖解作用製造的丙酮酸來獲得能量,所以如果體溫太低,粒線體無法運作,葡萄糖耐受性也就跟著變差。因此,糖尿病的概念改變了。
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脫離低體溫才是治好糖尿病的最終王牌。
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我想,依賴外來胰島素的糖尿病,只要消除胰臟內分泌胰島素細胞的疲勞,應該也可以回復細胞的功能。
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一般的治療方法是補充受到抑制的胰島素,通常醫生給的建議都是藥物治療和限制飲食,但是糖尿病患糖分代謝受阻的原因來自壓力,一旦開始嚴格的限制飲食,身體感覺到危機又會讓血糖值上升。
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如果可以了解身體裡面正在發生什麼事,每個人都能夠溫柔對待自己的身體,也會更珍惜自己的身體。
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因為糖尿病是體溫36度左右這種微妙的低體溫引發的疾病,記得在日常生活中多下點工夫保持身體溫暖。
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在體內打造一個製造能量的粒線體喜愛的環境,從舒服的溫度、充足的氧氣、太陽
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的紫外線、到自然界的放射線都能吸收做為養分,如此一來身體一定會有所改變。
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糖尿病三大併發症
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如果不控制血糖,糖尿病發作之後經過10到15年將會出現併發症。
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糖尿病神經病變
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最早出現的手腳末梢神經病變症狀。手腳麻痺,感覺不到高溫或受傷疼痛。會出現各種自律神經障礙症狀,例如肌肉萎縮、肌力降低、腸胃不適、站立瞬間頭暈、排汗異常和勃起障礙。
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糖尿病視網膜病變
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眼底的視網膜血管狀況變差,視力降低。可能導致失明,另外也有很多患者罹患白內障。
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糖尿病腎病變
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腎臟的腎小球微血管狀況變差,無法製造尿液,患者必須依靠人工透析過濾血液。
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降血糖藥與胰島素
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從以前開始,醫界就一直使用口服磺醯尿素類藥物(SU)誘導胰島素分泌來治療糖尿病,給予這種口服藥之後,開始服藥2∼3週內可以看到效果。
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我也曾經治療過父親的糖尿病,當時父親吃了磺醯尿素類藥物,血糖值降低,夜晚不再頻尿,症狀獲得改善,但是果然超過2.3週以後就看不到效果了。
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因為這種藥的作用是強迫胰臟蘭氏小島裡的β細胞分泌胰島素,最後使胰臟逐漸疲勞。醫師和患者都不知道疲勞的感覺,就算藥已經沒效果了,還是繼續開給患者。當時的我也一樣,完全沒想過既然藥沒效,就該停止服用。
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如果繼續開藥,糖尿病會進入無法治癒的流程,結果造成胰島素生產停滯的患者越來越多,我總覺得藥物才是病情惡化的真正元兇。
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現在醫療只想處理可降低血糖的「胰島素」,先是利用降血糖藥讓β細胞分泌胰島素,再不行的話,最後只能注射胰島素,從外界補充。只依靠胰島素維持正常血糖值需要大量胰島素,空腹時會造成低血糖,低血糖又會導致能量損失,引起併發症。例如壞疽是從腿部傷口感染細菌化膿,皮膚的皮下組織細胞死亡腐爛的併發症。壞疽幾乎都是從腳趾開始,惡化之後變成潰爛,最糟糕的情況會連骨頭都腐爛。
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身體需要的胰島素並不是隨時保持一定的量,根據飲食量、每餐間隔和運動量而有變化,口服藥和注射其實無法應對這些生活節律的微妙變化。
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