健康醫療/記者郭庚儒報導
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子宮內膜異位症治療出現曙光!中研院發現,第三號誘餌受體「DcR3」,是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子,進而引起子宮內膜異位症,成果已發表於病理學權威期刊《病理學雜誌》。
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「DcR3」發炎因子 促使子宮內膜異位症惡化
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% r5 g6 u1 d% Mwww2.tvboxnow.com中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良帶領研究團隊,在基因轉殖小鼠的實驗發現,第三號誘餌受體「DcR3」發炎因子,會增加細胞黏附分子,以及歸巢細胞黏附分子「HCAM」,讓子宮內膜細胞的黏附力大增,促使子宮內膜異位症惡化。
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謝世良研究員指出,醫學上認為,隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞,逆流進入骨盆腔,引發連串的發炎反應,是子宮內膜異位症發生的機轉。最新研究證實,「DcR3」除會促使癌細胞生長外,更是造成子宮內膜異位症的推手。
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目前治療方式 副作用大www2.tvboxnow.com J0 j( p5 r' J- i% D b; R
8 X* \& x* s6 ~# o* B. s$ e目前治療子宮內膜異位症,只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑,或是手術,但卻會引發無月經、熱潮紅、水腫、甚至導致無法懷孕等副作用,往往造成病人的困擾。
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開發新藥 根本治療子宮內膜異位症TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。+ y; O2 r. N( t+ e' P2 w+ j
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謝世良研究員強調,子宮內膜異位常會誘發發炎反應,造成骨盆腔沾黏,導致慢性骨盆腔疼痛,更會破壞卵巢及輸卵管功能,造成不孕;若能將產生「DcR3」發炎因子的基因剃除,則沾黏的狀況不再、細胞也不會增生,未來有機會透過開發新藥,針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。
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8 y) z! q* N stvb now,tvbnow,bttvb「DcR3」發炎因子 扮演人體多重角色 x# h! [6 k) I2 E5 G W
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另外,研究團隊也發現,「DcR3」發炎因子在人體內扮演多重的角色,包括幫助脊椎神經修復,以及改善阿茲海默小鼠;並在臨床資料中發現,「DcR3」會表現於不同癌症病人的血清及病理組織中,且會隨著病情惡化而上升。TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。# ]7 c$ x% G! G1 {/ F
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