健康醫療／記者郭庚儒報導
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子宮內膜異位症治療出現曙光！中研院發現，第三號誘餌受體「DcR3」，是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子，進而引起子宮內膜異位症，成果已發表於病理學權威期刊《病理學雜誌》。
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「DcR3」發炎因子 促使子宮內膜異位症惡化公仔箱論壇' n; S6 h: q$ o! o4 |
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中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良帶領研究團隊，在基因轉殖小鼠的實驗發現，第三號誘餌受體「DcR3」發炎因子，會增加細胞黏附分子，以及歸巢細胞黏附分子「HCAM」，讓子宮內膜細胞的黏附力大增，促使子宮內膜異位症惡化。tvb now,tvbnow,bttvb* D6 i( z* n5 Y) y; X6 d' V5 H
4 ~& w' O4 Z }, g0 P謝世良研究員指出，醫學上認為，隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞，逆流進入骨盆腔，引發連串的發炎反應，是子宮內膜異位症發生的機轉。最新研究證實，「DcR3」除會促使癌細胞生長外，更是造成子宮內膜異位症的推手。
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目前治療方式 副作用大" {0 I4 D8 w$ j, ^% G( I2 R
2 a& }# j' t6 X% S6 E; r( e* m" @www2.tvboxnow.com目前治療子宮內膜異位症，只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑，或是手術，但卻會引發無月經、熱潮紅、水腫、甚至導致無法懷孕等副作用，往往造成病人的困擾。
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% D* l3 b% R/ l& c( s公仔箱論壇開發新藥 根本治療子宮內膜異位症
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( m- n9 m G4 E, t Y1 @公仔箱論壇謝世良研究員強調，子宮內膜異位常會誘發發炎反應，造成骨盆腔沾黏，導致慢性骨盆腔疼痛，更會破壞卵巢及輸卵管功能，造成不孕；若能將產生「DcR3」發炎因子的基因剃除，則沾黏的狀況不再、細胞也不會增生，未來有機會透過開發新藥，針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。
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6 p3 }& r0 E# b「DcR3」發炎因子 扮演人體多重角色公仔箱論壇7 v4 z; `; E9 }4 n8 C
& p) X4 l" `; ^! }0 J# n6 S2 y公仔箱論壇另外，研究團隊也發現，「DcR3」發炎因子在人體內扮演多重的角色，包括幫助脊椎神經修復，以及改善阿茲海默小鼠；並在臨床資料中發現，「DcR3」會表現於不同癌症病人的血清及病理組織中，且會隨著病情惡化而上升。
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發表於 2017-11-15 07:23 AM
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