健康醫療/記者郭庚儒報導
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子宮內膜異位症治療出現曙光!中研院發現,第三號誘餌受體「DcR3」,是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子,進而引起子宮內膜異位症,成果已發表於病理學權威期刊《病理學雜誌》。
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% o/ x0 C; q8 \8 c5 I" xtvb now,tvbnow,bttvb「DcR3」發炎因子 促使子宮內膜異位症惡化tvb now,tvbnow,bttvb5 k2 V8 O% L q- E7 d
* l& @6 x0 V, E0 N; p/ G$ o6 {中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良帶領研究團隊,在基因轉殖小鼠的實驗發現,第三號誘餌受體「DcR3」發炎因子,會增加細胞黏附分子,以及歸巢細胞黏附分子「HCAM」,讓子宮內膜細胞的黏附力大增,促使子宮內膜異位症惡化。tvb now,tvbnow,bttvb' z2 g1 ?# N! s4 @, T z5 A. m
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謝世良研究員指出,醫學上認為,隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞,逆流進入骨盆腔,引發連串的發炎反應,是子宮內膜異位症發生的機轉。最新研究證實,「DcR3」除會促使癌細胞生長外,更是造成子宮內膜異位症的推手。
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目前治療方式 副作用大
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) {$ I! Y: ]( r8 E) Y公仔箱論壇目前治療子宮內膜異位症,只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑,或是手術,但卻會引發無月經、熱潮紅、水腫、甚至導致無法懷孕等副作用,往往造成病人的困擾。
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開發新藥 根本治療子宮內膜異位症
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謝世良研究員強調,子宮內膜異位常會誘發發炎反應,造成骨盆腔沾黏,導致慢性骨盆腔疼痛,更會破壞卵巢及輸卵管功能,造成不孕;若能將產生「DcR3」發炎因子的基因剃除,則沾黏的狀況不再、細胞也不會增生,未來有機會透過開發新藥,針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。
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6 X9 Z! M3 V" P1 s. s" ^公仔箱論壇「DcR3」發炎因子 扮演人體多重角色公仔箱論壇" z8 ~, j) a3 X3 Q3 `
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另外,研究團隊也發現,「DcR3」發炎因子在人體內扮演多重的角色,包括幫助脊椎神經修復,以及改善阿茲海默小鼠;並在臨床資料中發現,「DcR3」會表現於不同癌症病人的血清及病理組織中,且會隨著病情惡化而上升。
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